Skip to content

Redundans, robusthet och självorganisation

maj 5, 2011

Detta är det 24:e inlägget i en serie som granskar Anders Gärdeborns bok Intelligent Skapelsetro (XP Media, 2009).

Man kan se uppenbara likheter mellan biologiska organismer och mänskliga konstruktioner. Det är nu inte så konstigt; båda måste fungera i samma verklighet med samma naturlagar. Ju mer vi lär oss om livets molekylära mekanismer desto tydligare blir det dock att levande varelser är något helt annat än tekniska konstruktioner. Ett alltför fyrkantigt ingenjörstänkande kan därför hindra oss att förstå hur biologiska system egentligen fungerar.

Vi är vana vid att maskiner arbetar på ett pålitligt sätt och att varje arbetscykel ser likadan ut. Detta gäller även de pyttesmå nanomaskiner man utvecklar idag. De molekyler som bygger upp levande celler är dock ännu mycket mindre, och då blir bilden annorlunda. På makronivå är systemet deterministiskt, men på mikronivå är det stokastiskt. Här finns inga pålitliga arbetscykler, utan en stark termisk rörelse som gör att molekylerna dansar omkring helt slumpartat. Man talar ibland om ”molekylära maskiner”, men man får inte sträcka analogin för långt 1. När och hur två molekyler växelverkar med varandra är en fråga om sannolikhet, och det är ingenting som går att styra på samma sätt som man kan styra maskindelars arbete. Detta gör cellen till en reglerteknisk mardröm. Ändå fungerar den, och vi börjar nu förstå hur detta är möjligt 2.

***

En tanke man inte sällan möter är att genomet skulle innehålla en sorts ritning, eller ”blueprint”, för den färdiga organismen. Det kan vara rimligt att se saken så om man tänker sig att biologiska organismer är någon sorts designade konstruktioner. Men håller tanken?

Salamandrar har den lustiga egenskapen att de kan ha ett varierande antal kromosomer i sina celler. De kan vara haploida (enkel kromosomuppsättning), diploida (dubbel uppsättning, som vi själva), triploida, tetraploida eller pentaploida (femdubbel uppsättning). Nu finns det ett samband mellan DNA-mängd och cellstorlek som gör att pentaploida celler är ungefär fem gånger större än haploida celler, så även om djuren ser likadana ut, är de ”byggda” av olika antal celler 3. Det är som att bygga samma hus med LEGO respektive DUPLO-klossar. Med samma ritning blir DUPLO-huset större, så om vi vill ha lika stora hus får vi ha olika ritningar.

Ännu värre blir det med salamanderns hjärna – eftersom den pentaploida salamandern har mycket färre (men större) nervceller än den haploida, måste de rimligtvis vara kopplade på ett helt annorlunda sätt. Innehåller då salamandergenomet fem olika ritningar som kan användas i de olika fallen? Det är lite svårt att tänka sig. Genomet är ändå för litet för att kunna rymma ett kopplingsschema för i alla fall en mänsklig hjärna 4. Istället får man snarare se genomet som en sorts recept som styr olika självorganiserande processer

Ytterligare ett exempel på denna flexibilitet kan vi se i s.k. knock-out experiment där man slagit ut olika gener. Två närbesläktade enzymer som varit föremål för stort medicinskt intresse är t-PA (tissue-type plasminogen activator) och u-PA (urokinas).  Den första har väsentliga funktioner vid reglering av blodkoagulation och är viktig vid hjärt- kärlsjukdomar. Den andra är viktig för cellers förmåga att förflytta sig i en vävnad, och har studerats mycket inom tumörbiologin. Vad händer då om man slår ut någon av dessa gener hos möss? Inte så mycket, visar det sig 5. Djuren är i princip normala, något man knappast kunnat vänta sig eftersom man vet att båda enzymerna har viktiga funktioner. Om man slår ut den ena genen verkar det som om den andra kunde gå in i stället (i alla fall med u-PA), trots att de normalt har tydligt olika funktioner.

Man kan också notera att man kan slå ut ungefär 20 % av generna hos jäst (en åt gången) utan några tydliga effekter. Den här sortens feltolerans finner man knappast hos maskiner; fattas en väsentlig del så fattas den. Levande varelser, däremot, har en stor förmåga att anpassa sina funktioner efter omständigheterna.

***

Den här tåligheten bygger bland annat på att levande organismer har ett överskott av delar och funktioner, så att om någon del slutar att fungera finns det ofta andra delar som kan ersätta den – åtminstone delvis. Principen kallas redundans, och den är väl känd även i tekniska sammanhang. Skillnaden är att biologiska system är organiserade i sammanhängande nätverk, medan tekniska konstruktioner brukar vara organiserade i tydliga moduler. Ett exempel på detta kan vara trafikflygplan, som idag styrs av datorer. Airbusmaskiner styrs av tre parallella datorsystem som är utvecklade av tre olika ingenjörsteam som arbetat helt oberoende av varandra. Tanken är att de knappast kan ha gjort samma misstag, så om ett system avviker från de båda andra, är det troligen det som räknat fel.

Biologiska styrsystem består däremot av sammanflätade nätverk där funktionerna tycks vara fördelade över nätverket. Signalerna flyter ofta parallellt, längs olika vägar, så att om en väg är avbruten finns det andra vägar som är öppna. Om en funktion ligger på flera element i nätverket borde den inte heller vara så känslig för om ett av elementen skadas eller om andra störningar uppträder. Det här visar sig exempelvis i en färsk studie av regleringen av genen shavenbaby hos bananflugans första larvstadium 6. Denna gen kontrolleras av fem olika genetiska element, s.k. ”enhancers”. Onödigt många, kunde man tycka. Om man tog bort två av dessa enhancers hände inte mycket. Inte förrän man utsatte flugorna för temperaturstress, något de plötsligt blivit känsliga för. Man fick motsvarande resultat också med en annan gen. Om man tunnade ut nätverkets redundanta funktioner förlorade det alltså i stabilitet.

Nätverksorganisationen gör systemet robust. Principen påminner om hur Internet är uppbyggt; här har man medvetet skapat ett liknande nätverk där kommunikationen kan ta alternativa vägar just för att minimera känsligheten för störningar

***

Nätverkens robusthet ger levande organismer evolverbarhet genom att mutationer inte behöver ge allvarliga effekter utan istället kan bidra till att bygga upp den genetiska variationen i populationen; man brukar säga att nätverken har en buffrande inverkan 7. Denna variation bildar det material selektionen kan verka på. Robustheten kan vara förvånansvärt stor. Vid mutationsförädling av havre har man exempelvis inducerat ungefär en miljon mutationer i ett genom (om 26 miljarder baspar), vilket många plantor överlever 8.

Livet har en förunderlig förmåga till självorganisation, något vi kan se när en blomma växer upp ur ett frö. Komplexa strukturer byggs upp ur vatten, koldioxid och solljusets energi. Vi står inför en mycket spännande utveckling där vi börjar förstå hur detta är möjligt; nyckeln ligger i att se hur cellens olika molekyler samverkar i mycket stora och mycket komplexa nätverk. En ny biologisk disciplin, systembiologi, ägnar sig åt just detta 9. Att tänka i enkla maskinanalogier hjälper oss däremot inte.

Kommande inlägg: Mikro- och makroevolution


Noter:

1) Pigliucci, M.,  Boudry, M. (2010): Why Machine-Information Metaphors are Bad for Science and Science Education. Sci & Educ 20, 453-471

2) McAdams, H.H., Arkin, A. (1999): I´ts a noisy business. Trends Genet. 15, 65-69

3) Fankhauser, G. (1952): Nucleo-Cytoplasmic Relations in Amphibian Development. Int. Rev. Cytol. 1,165-193

4) Erkell; L.J. (Red.), (2009): Djuren och människan. Om den moderna biologin och dess världsbild. Studentlitteratur. Sid. 87.

5) Carmeliet, P. et al., (1994 ): Biological Effects of Disruption of the Tissue-Type Plasminogen Activator, Urokinase-Type Plasminogen Activator, and Plasminogen Activator Inhibitor-1 Genes in Mice. Ann. N.Y. Acad. Sci. 748, 367-382

6) Frankel, N., et al., (2010): Phenotypic robustness conferred by apparently redundant transcriptional enhancers. Nature. 466, 490-493

7) Kirschner, F.,  Gerhardt, J. (1998): Evolvability. Proc Nat. Acad. Sci. USA. 95, 8420-8427

8) Chawade, A. et al. (2010): Development and characterization of an oat TILLING-population and identification of mutations in lignin and β-glucan biosynthesis genes. BMC Plant Biology, 10: 86

http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1471-2229-10-86.pdf

9) Bard, J. (2010): A systems biology view of evolutionary genetics. Bioessays. 32, 559-563

Läs- och länktips

En längre diskussion på temat finns i kapitel 4 i:

Erkell; L.J. (Red.), (2009): Djuren och människan. Om den moderna biologin och dess världsbild. Studentlitteratur

Självorganiserande system behandlas på ett lättillgängligt sätt i kapitel 6 i:

Davies, Paul (1987): Den kosmiska planen. Pan

En lättläst introduktion till ämnet är:

Heylighen F. (2008): Complexity and Self-organization, in: Encyclopedia of Library and Information Sciences, eds. M. J. Bates & M. N. Maack. Taylor & Francis

http://pespmc1.vub.ac.be/Papers/ELIS-complexity.pdf

3 kommentarer leave one →
  1. Christer Romson Lande permalink
    maj 6, 2011 6:52 f m

    Vad, mer exakt, har detta med Anders Gärdeborn och Intelligent Skapelsetro att göra?

    • Lars Johan Erkell permalink
      maj 6, 2011 9:58 f m

      Till skillnad från de andra inläggen är ju detta ingen direkt kritik av vad Gärdeborn skrivit i sin bok. Vad jag ville säga är att biologer har en ganska annorlunda syn på hur ”molekylära maskiner” arbetar än vad ID-anhängare brukar ge uttryck för, och att förenklade maskinanalogier leder fel. Gärdeborns cykelfabrik är ett exempel på detta. Så ville jag också introducera begreppen redundans och robusthet eftersom jag kommer att ta upp dem senare.

Trackbacks

  1. Granskning av ”Intelligent skapelsetro” | Evolutionsteori.se

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

%d bloggare gillar detta: